Af overlæge, professor Raben Rosenberg, Center for Psykiatrisk Grundforskning, Psykiatrisk Hospital i Århus

Angst er en naturlig reaktion, som alle kender til. Hvem husker ikke en situation, hvor man pludselig og helt uventet blev meget bange? Hjertet hamrede i brystet, det var svært at trække vejret, hænderne rystede, og det føltes meget ubehageligt.

Selv om angst er meget ubehageligt, har angstreaktionen en vigtig funktion i vores dagligdag. Det er en alarmmekanisme, der aktiveres, når man pludselig udsættes for fare, så man enten kan flygte eller kæmpe imod faren.

Angst har således afgørende betydning for vores overlevelse. Under udvikling af menneskearten er der i hjernen dannet biologiske mekanismer, der ligger til grund for vores oplevelse af angst. Disse mekanismer findes i forskellig form hos alle pattedyr.

Tænkning og følelser
Hjernen fungerer som en helhed, men man kan meget forenklet opdele hjernen i nogle hovedområder:

• Hjernestammen, der danner overgang til rygmarven, og hvori det livsvigtige center for regulering af vejrtrækning og kredsløb findes
• Det limbiske system, der er centrum for følelser, regulering af søvn, appetit og seksualfunktion, og som er placeret dybt inde i hjernen
• Storhjernen, der varetager den særlige tænkning, der kendetegner mennesket, og som viser sig i vores evne til at planlægge, vurdere og tilpasse vores adfærd til omverdenens skiftende krav. Det kaldes også den personlige vilje

Nogle mennesker oplever kraftige angst-reaktioner, uden at der er en reel fare. Angsten er dermed overdreven og uhensigtsmæssig. Hvis angst i væsentlig grad påvirker ens livskvalitet og evne til at fungere socialt, er der tale om en angstlidelse eller angsttilstand. På baggrund af symptomerne skelner man mellem agorafobi, panikangst, generaliseret angst m.v.

Det er karakteristisk for angstlidelser, at man ikke kan kontrollere angsten, selv om man godt kan se, at reaktionen er overdreven, da der ikke er nogen ydre fare. Hvor-for det forholder sig sådan, kan vi i dag forklare ud fra vores kendskab til angst-mekanismerne i hjernen.

Hjernens opbygning
Den canadiske hjerneforsker Le Doux har opstillet en model for angst, der er blevet meget berømt, og som på glimrende vis forklarer, hvordan angsttilstande er opstået, og hvordan de bedst behandles.

Når vi udsættes for fare, fx en slange, dannes der øjeblikkeligt et synsindtryk i synsbarken, der er placeret i hjernen. Samtidigt aktiveres et særligt område i det limbiske system, der hedder amygdala. Herfra aktiveres det såkaldte autonome nervesystem, som er den del af nervesystemet, der styrer de indre organer, fx hjerte og vejrtrækning. Aktivering af det autonome nervesystem forklarer de mange kropslige symptomer, der kendetegner angst.

Formålet er at aktivere de indre organer, så de bringes i en tilstand, hvor organismen er optimalt udrustet til at reagere over for den angstfremkaldende situation ved enten at flygte eller kæmpe imod. Pointen i Le Doux' model er, at denne første del af angstreaktionen sker så hurtigt, at vi endnu ikke er blevet bevidste om, at vi er i en farlig situation, og hvad der karakteriserer den.

Vi bliver selvfølgelig hurtigt i vores storhjerne klar over, at det er en slange, og hvis vi så kan se, at slangen bare er en ufarlig snog, sendes der straks signaler fra storhjernen til amygdala. Selv om angsten herved aftager noget, sker det gradvist, og det kan tage lang tid, før kroppen igen er i ro. Det skyldes storhjernens begrænsede mulighed for at påvirke det limbiske system. Eller sagt på en anden måde: Forstanden har ofte svært ved at styre følelserne.

En anden vigtig pointe er, at det kun er særlige sanseindtryk, der fører til en sådan øjeblikkelig aktivering af amygdala. De urgamle angstsignaler er:

• Farlige dyr
• Højder
• Små lukkede rum
• Mødet med ukendte mennesker

Det er netop de signaler, der ses ved de fobiske angsttilstande. Men sådanne signaler udsættes vi konstant for i vores dagligdag, fx i overfyldte busser og ved mødet med fremmede mennesker i vores arbejde.

Uhensigtsmæssig indlæring
Det er derfor naturligt for mennesket at flygte fra situationer, hvor vi oplever en kraftig angstreaktion. Hvis man fx får et angstanfald i et supermarked, vil man straks skynde sig ud. Herved aftager angsten hurtigt, og man bliver rolig igen. Men indlæringspsykologer har påvist, at det kan medføre, at man fremover ikke tør gå ind i supermarkedet igen. Det er nemlig sådan, at når man flygter fra den angstfremkaldende situation, og angsten aftager, oplever man – i indlæringspsykologisk forstand – en form for belønning. Adfærd, der belønnes, forstærkes og indlæres kraftigere. Det vil altså sige, at når man flygter fra en ubehagelig situation, foretager man en undgåelseshandling, og i løbet af kort tid kan man udvikle den angsttilstand, der hedder agorafobi.

Arv og miljø
Angstlidelser ses hyppigt i visse familier, og det kan være udtryk for både arvelige og psykologiske og sociale forhold. Der er i de senere år foretaget en række undersøgelser over de arvelige (genetiske) forhold ved angstlidelser, og man har fundet, at der er en vis arvelig disposition. Man kan udtrykke det på den måde, at den genetiske disposition udgør ca. 30-40%. Det er derfor forkert at sige, at angstlidelser er arvelige sygdomme. Det korrekte er, at angstlidelser opstår ved et uheldigt samspil mellem en arvelig sårbarhed og det sociale miljø under opvæksten og senere i livet.

Hjernens signalstoffer
Det er i dag veldokumenteret, at forskellige psykofarmaka er effektive i behandlingen af angsttilstande. Det er ét af de store fremskridt, at antidepressiva – altså lægemidler, der primært blev brugt ved depression – også virker på panikanfald, mange fobier, forventningsangst og bekymringstendens.

Antidepressiva påvirker signalstoffet serotonin, og ved at fremme serotoninsystemet justeres en række mekanismer i hjernen, også i det limbiske system. Den medicinske behandling bryder således en række uhensigtsmæssige processer og muliggør en mere hensigtsmæssig indlæring af ny adfærd. Man har fx ved moderne scanningsundersøgelser set, at der sker ændringer i amygdala, både når man behandler socialfobi med antidepressiva og med kognitiv psykoterapi.

Set ud fra en biologisk synsvinkel virker antidepressiva og psykoterapi på samme måde på amygdala. Der er derfor ikke grund til at anse de to behandlingsformer som meget forskellige, som der ellers tidligere har været tendens til.

Flere andre signalstoffer spiller en rolle ved angst. Hjernen har et indbygget beroligende signalstof, GABA, der er en forkortelse for Gamma-Amino-Butyric Acid, og som på dansk hedder gamma-aminosmørsyre. De klassiske lægemidler til behandling af angst er stoffer som Stesolid og Librium, og som kaldes benzodiazepiner. De kom på markedet i slutningen af 1950’erne og er kendetegnet ved at øge virkningen af GABA. Man kender i dag meget præcist mekanismen. Lægemidlerne har en hurtig virkning, men som det i dag er alment kendt, er der også væsentlige ulemper ved dem. Efter 6-8 ugers forbrug kan det være svært at ophøre med behandlingen, og hos nogle udvikles et egentligt misbrug.

Medicin og psykoterapi
Som det fremgår, har vi i dag fået et vigtigt kendskab til de biologiske forhold i hjernen, der ligger til grund for normal angst og angsttilstande, men der er stadig mange uafklarede forhold. Fortsat forskning er derfor vigtigt for, at vi kan udvikle en mere effektiv behandling af angsttilstande. Men det er også vigtigt at understrege, at de biologiske modeller er tæt forbundne med de psykologiske, og at der i dag ikke er nogen modsætning mellem at behandle med medicin og med psykoterapi. Det er blot forskellige måder at ændre hjernens funktion på.